La Fundación Ramón Areces destinará 227.262 euros a dos proyectos de investigación sobre la ELA dentro de su XIX programa de ayudas a la investigación científica española, noticia que la Fundación Luzón celebra al comprobar el interés creciente de la sociedad por invertir en investigación sobre la enfermedad, otorgándole la visibilidad y relevancia que merece.

El primer proyecto, titulado “Significación del hipometabolismo cerebral de glucosa y de las alteraciones  de la transducción  de señales de  insulina  en  un  modelo   experimental   de  Esclerosis  Lateral Amiotrófica”de Enrique Blázquez Fernández (Dpto. de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Medicina de la UCM), estudiará el papel que la insulina juega en el cerebro, ya que se ha observado que en ciertas enfermedades neurodegenerativas tiene un gran efecto, hasta el punto de que, en pacientes con Alzheimer y Parkinson,  el bajo metabolismo de la glucosa en el cerebro funciona como un marcador temprano. En este sentido, se analizará si hay alteraciones metabólicas también en el caso de la ELA mediante el uso de un animal modelo bien establecido, el ratón transgénico TDP-43, el metabolismo cerebral en relación a la glucosa, a qué genes afecta y su posible resistencia a la señal de la insulina.

“Caracterización funcional y de los mecanismos de acción mediados por la kinasa de señalización MOK en la neuroinflamación asociada a la Esclerosis Lateral Amiotrófica” es la denominación del proyecto de Cintia Roodveldt (Universidad  de  Sevilla,  CABIMER-Centro  Andaluz  de Biología Molecular y Medicina Regenerativa) en el que se parte de que la  proteína TDP-43 sufre un mal plegamiento, agregación y deposición en las células del sistema nervioso central. Actualmente, se cree que estos errores podrían causar la neuroinflamación crónica que se observa en la ELA y que podría ser inducida por las células de la microglia (acompañantes de las neuronas en el sistema nervioso). Sin embargo, los mecanismos aún no se conocen lo suficiente para identificar nuevas dianas terapéuticas que pudieran conducir al desarrollo de tratamientos efectivos. Recientemente se ha identificado la enzima MOK como un factor clave en la respuesta de la microglia asociada a formas patológicas de TDP-43. En particular, MOK se une a los agregados de TDP-43 en las células de la microglia, afectando a las respuestas proinflamatorias. El objetivo de este proyecto es estudiar los mecanismos moleculares de MOK en la neuroinflamación usando modelos celulares y muestras de pacientes para evaluar si esta enzima puede funcionar como una nueva diana terapéutica.

Estos dos proyectos, se desarrollarán durante tres años por dieciséis investigadores (ocho en cada proyecto).

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